吉奥资讯:科学家早就在灵长类动物身上发现一种奇怪的现象，通常人类患有的破坏性神经紊乱症（devastating neurological disorder），又称阿尔茨海默氏症（Alzheimer's），在他们的近亲身上却没有出现过这种病症。令人费解的是，大脑中出现同样的蛋白斑块（protein plaques）堵塞，黑猩猩和其他非人类的灵长类动物不会发生任何状况，但会导致人类患上阿尔茨海默氏症（Alzheimer's）。攻克这一难题，对深入研究阿尔茨海默症（Alzheimer's）的发展和进程至关重要，目前研究人员报告，可能已经找到线索。

他们的最新发现将刊登在最新一期的老年神经生物学杂志（Neurobiology of Aging）上。.研究者发现，用一个“标签”分子来追踪人类大脑里的蛋白斑块（protein plaques）的建立过程和锁存是很容易的，但是追踪对象换成是猿和猴，就无法进行。这说明猿和猴子大脑里的蛋白斑块（protein plaques）同人类斑块的基本构造是完全不同的。一旦找出差异，人类大脑里的淀粉样蛋白斑块（amyloid plaques）就会像其他灵长类动物大脑里的斑块一样，不会对人类大脑产生危害。

亚特兰大埃默里大学，Yerkes国际灵长类动物研究中心（Yerkes National Primate Research Center）的神经科学博士后选人Rebecca Rosen指出，人与非人类的灵长类动物的蛋白斑块（protein plaques）结构是有本质的区别的；这确实是一个难题，但是现在我们有工具可以区别人类和非人类的灵长类动物的淀粉样斑块（amyloid protein plaques）结构。用标记化合物（tagging compound）来表现淀粉样蛋白质斑块（amyloid protein plaques）的毒性本质，以便加深对它们的了解。同样可以确认该化合物-聚异丁烯（Pittsburgh Compound B (PIB)）对诊断阿尔茨海默氏症（Alzheimer's）是否有效。

但另一位专家表示，该方法用于治疗或预防阿尔茨海默氏症（Alzheimer's）的前景尚不明确。纽约市蒙蒂菲奥里医疗中心（Montefiore Medical Center）老年精神病学（geriatric psychiatry） 主任Dr. Gary J. Kennedy表示，也许这又是一次徒劳的尝试，但终究又是一次新的发现。我们不知道高级灵长类动物不会患阿尔茨海默氏症（Alzheimer's）的原因, 但同时也不知道人类为什么会患阿尔茨海默氏症（Alzheimer's）。

人类大脑淀粉样蛋白（amyloid protein）的氨基酸序列（amino acid sequence）是不同于猴子的，因此，科学家推测淀粉样蛋白（amyloid protein）的构造也可能会有所不同。为验证这一理论，Rosen和同事们将聚异丁烯（PIB）广泛应用到诊断阿尔茨海默氏症（Alzheimer's）的临床试验中。聚异丁烯（PIB）粘附在淀粉样蛋白（amyloid protein）上，共同沉积于患者的大脑中，通过正电子发射断层扫描技术（ PET ），粘附在淀粉样蛋白（amyloid protein）上的聚异丁烯（PIB）会“发亮”。他们用已经死亡的9个猕猴，6个松鼠猴，3个黑猩猩和9个因阿尔茨海默氏症（Alzheimer's）晚期而死亡的患者，以及3个正常死亡的健康老人的脑组织来做实验。 我们可以看到，猴子和猿的大脑情形同鼠类是相似的，聚异丁烯（PIB）和斑块没有紧密的结合在一起。

目前，在Yerkes国际灵长类动物研究中心（Yerkes National Primate Research Center）的另一组研究者声称，发现一种用红外线来追踪淀粉样蛋白（amyloid protein）的新测试方法。对患有轻度认知功能损害（mild cognitive impairment）的患者，新测试有可能帮助医生确诊该症状是否是阿尔茨海默氏症（Alzheimer's）的早期表现。（小飞）